Patogeneza cukrzycy typu 2

W powstawaniu cukrzycy typu 2 duży udział mają czynniki genetyczne. Dziedziczenie DMt2 występuje także u bliźniąt jednojajowych. Ta choroba metaboliczna spowodowana jest głównie defektem wydzielania insuliny przez komórki β wysp trzustkowych.

Na początku rozwoju choroby poziom wydzielanej insuliny jest prawidłowy, a nawet zwiększony, gdyż trzustka dąży do wyrównania normoglikemii. Pomimo tego we krwi utrzymywany jest podwyższony poziom glukozy, w wyniku zmniejszonej wrażliwości tkanek obwodowych na działanie insuliny. Z czasem zostają wyczerpane rezerwy wydzielnicze trzustki i pojawia się hiperglikemia (względny niedobór insuliny). Rozwój tego schorzenia związany jest ze stylem życia.

Wzrost kaloryczności spożywanych produktów, mała aktywność fizyczna prowadzą do otyłości, która odgrywa kluczową rolę w patogenezie DMt2. U większości chorych z cukrzycą typu 2 rozpoznaje się otyłość brzuszną, związaną z nasiloną insulinoopornością. Występowanie otyłości ma ścisły związek ze zwiększonym wydzielaniem rezystyny oraz TNFα przez tkankę tłuszczową, które mają działanie przeciwinsulinowe. Dodatkowo swój udział w rozwoju DMt2 ma gromadzenie się wolnych kwasów tłuszczowych uwalnianych przez trzewną tkankę tłuszczową, które są przyczyną lipotoksyczności. W wątrobie nasilona oksydacja WKT zwiększa ilość substratów i aktywność enzymów glukoneogenezy.

W ten sposób przyczynia się do wzmożonej wątrobowej produkcji glukozy. Następuje zahamowanie glikolizy oraz nasilenie glukoneogenezy, co zaburza całą gospodarkę węglowodanów, białek i tłuszczów.